MALADIES DU ZIEV ET PAR LE BIAIS. MALADIES DE L'ESTOMAC. MALADIES INTESTINALES IDIOPATHIQUES (MALADIE DE LA COURONNE ET OBJECTIF URINAIRE) MALADIES DU CHECKAL

PUPILS ADULTE

L'angine (amygdalite) est une maladie infectieuse caractérisée par des modifications inflammatoires du tissu lymphoïde du pharynx et des amygdales palatines (anneaux de Pirogov). Amygdalite: aiguë, chronique (récurrente). Amygdalite aiguë: exsudative - catarrhale, fibrineuse, purulente; nécrotique - nécrotique, gangréneuse, ulcérative-membraneuse (une forme particulière est le mal de gorge de Simanovsky-Plaut-Vincent); localisation - lacunaire, folliculaire. Complications de l 'amygdalite: abcès local - paratonnaire, phlegmon de cellulose, thrombophlébite; commune - septicémie, rhumatismes, glomérulonéphrite.

La gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique. Types de gastrite: aiguë et chronique; sur la topographie - diffuse et focale (antral, fundal, pyloroanthral, ​​pyloroduodénal).

Formes de gastrite aiguë: catarrhale, fibrineuse, purulente (phlegmoneuse), nécrotique. Sous n'importe quelle forme - érosion et ulcères aigus. L'érosion est un défaut superficiel de la membrane muqueuse qui n'est pas plus profond que sa plaque musculaire. Un ulcère est un défaut profond dont le fond est la couche musculaire ou même séreuse de la paroi de l'organe.

La gastrite chronique est un groupe de maladies de l'estomac de différentes étiologies, caractérisé par une combinaison d'inflammation chronique et de régénération altérée avec une restructuration de la muqueuse gastrique. Classification Chrome

gastrite nicale: en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse, Helikobacter (type B), auto-immune (type A), gastrite par reflux (type C); sur la topographie; par type morphologique - superficiel et atrophique; par activité. La présence, la nature et la gravité de la métaplasie et de la dysplasie intestinale (néoplasie intraépithéliale) sont prises en compte. La pangastrite atrophique chronique est un précancer facultatif.

L'ulcère peptique est une maladie chronique à récurrence cyclique dont la principale manifestation clinique et morphologique est l'ulcère gastrique ou duodénal chronique et récurrent. Complications de la maladie de l'ulcère peptique: saignement destructeur, perforation (perforation avec développement d'une péritonite), pénétration (du foie, de la vésicule biliaire, de l'épiploon, du pancréas); cicatriciel - déformation et sténose des sections d'entrée et de sortie de l'estomac et du bulbe duodénal; tumeur maligne - tumeur maligne (extrêmement rare).

Tumeurs de l'estomac: épithéliales (adénome et cancer) et non épithéliales (mésenchymateuses, lymphomes). Macroscopiquement, les masses exophytiques de l'estomac (excroissances hyperplasiques, adénomes) sont généralement appelées polypes. Classification du cancer gastrique: selon la forme macroscopique de croissance - exophytique (polypes, fongoïde, en forme de soucoupe), endophyte (plaque), ulcérative-infiltrante, lignite plastique; par

type histologique - type intestinal (intestinal - types d'adénocarcinome, etc.) et diffus (skirr, solide, cellule annulaire signiforme, etc.); sur la profondeur de l'invasion et le stade de généralisation du processus tumoral (système TNM). Métastases lymphogènes importantes pour le diagnostic: ganglions lymphatiques supraclaviculaires gauches (métastases de Virchow), rétrogrades des ovaires (cancer de Krukenberg), tissus adrectaux (métastases de Schnitzler).

Maladie intestinale idiopathique: maladie de Crohn (inflammation granulomateuse de toute partie du tube digestif) et colite ulcéreuse. La colite ulcéreuse est une condition précancéreuse facultative.

L'appendicite est une inflammation de l'appendice du caecum. En pratique chirurgicale, il fait partie du groupe des maladies appelées abdomen aigu (ulcère peptique perforé, ulcère peptique hémorragique, obstruction intestinale aiguë, hernie étranglée, cholécystite aiguë, appendicite aiguë). Formes d'appendicite: aiguë - simple, superficielle, phlegmoneuse (variantes - apostematozny, phlegmonous et ulcérative), gangréneuse (primaire et secondaire); chronique Complications de l'appendicite aiguë: péritonite, mésentériolithe, pyléphlébite, abcès du foie pyléphlébite.

Fig. 17-1. Microdrogue Amygdalite chronique au stade aigu: l'épithélium superficiel est endommagé (changements dystrophiques et nécrotiques, zones d'ulcérations), infiltré de leucocytes neutrophiles (1). Les follicules lymphoïdes sont atrophiés, le stroma sclérose (2). Dans les lacunes étendues, les leucocytes neutrophiles et les colonies bactériennes sont déterminés (3).

Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: x160

Fig. 17-2. Préparations macro (a, b). Gastrite atrophique multifocale chronique: membrane muqueuse de l'estomac à plis lisses, amincie, pâle, de couleur grisâtre, avec hémorragies ponctuées, érosions (b - la préparation de I. Shestakova)

Fig. 17-3. Micropreparations (a-d). Gastrite atrophique chronique: la membrane muqueuse du fond de l’estomac est fortement amincie, les glandes sont réduites, la distance qui les sépare est élargie, l’épithélium des glandes acquiert des caractéristiques plus primitives, perd la capacité de produire du suc gastrique et de l’acide chlorhydrique, ainsi que la glaire. Il existe des foyers de métaplasie intestinale avec des cellules caliciformes (1). Dans la lamina propria de la muqueuse, infiltrat lymphoplasmocytaire diffus, follicules lymphoïdes (2), sclérose marquée; c, d - Helicobacter pilori dans la lumière des glandes.

a, b - coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, c - coloration selon Vartin-Stari, d - méthode immunohistochimique: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Fig. 17-4. Macro préparations (ad). Érosions et ulcères aigus de l'estomac: la muqueuse gastrique présente de multiples petites couches superficielles (érosion) et plus profondes et passionnantes, des muscles sous-muqueux et musculaires de la paroi de l'estomac (ulcères aigus), des défauts de forme ronde à bords lisses et lisses et un fond brunâtre ou noir ( en raison de l'acide chlorhydrique hématin, qui se forme à partir de l'hémoglobine des érythrocytes sous l'action de l'acide chlorhydrique et des enzymes du suc gastrique); (voir aussi fig. 3-4, 4-10) (a, c - préparations de IN Shestakova, d, d - préparations de N. O. Kryukov)

Fig. 17-4. La continuation

Fig. 17-4. Se terminant

Fig. 17-5. Micropreparations (a, b). Érosions de la muqueuse gastrique: dans la muqueuse gastrique, un foyer superficiel (au sein de la membrane muqueuse) est défini par la formation d'un défaut peu profond - érosion avec infiltration inflammatoire leucocytaire périfocale. Au bas de l'érosion, de l'hématine chlorhydrique (1). Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: x 100 (b - préparation de N.O. Kryukov)

Fig. 17-6. Macro préparations (a-n). Ulcère gastrique chronique (a, vd, wn) et ulcère duodénal (b, e): ulcères chroniques avec saignement - vaisseaux arrosés et thrombosés au fond des ulcères (v, e, l, n), perforation (q, q) - une vue de l'extérieur, du côté de la cavité abdominale - j) et par pénétration (b, g, f - i, n). Défauts arrondis de la membrane muqueuse et de la paroi de l'estomac (ou ulcère duodénal) à bords valiformes et scellés. Le bord cardiaque de l'ulcère est affaibli, se bloque et le bord faisant face à la section pylorique de l'estomac, légèrement en pente, a la forme d'une terrasse dont les marches sont formées par les couches muqueuse, sous-muqueuse et musculaire. Cette configuration est due au déplacement constant des bords de l'ulcère pendant le péristaltisme. La membrane muqueuse autour de l'ulcère est modifiée, ses plis peuvent être situés radialement par rapport au défaut de l'ulcère (la convergence des plis est

a, g et m); (a-in, e - drogues I.N. Shestakova,

b, g et-n, - préparations N.O. Kryukova)

Fig. 17-6. La continuation

Fig. 17-6. La continuation

Fig. 17-6. La continuation

Fig. 17-6. La continuation

Fig. 17-6. Se terminant

Fig. 17-7. Micropreparations (a, b). Ulcère gastrique chronique (a) et duodénal (b): défaut de la paroi de l'estomac ou du duodénum, ​​impliquant la membrane muqueuse, la sous-muqueuse et la membrane musculaire. Il y a 4 couches au bas du défaut: 1 - exsudat fibrineux-purulent; Nécrose 2 - fibrinoïde; 3 - tissu de granulation; 4 - tissu cicatriciel avec vaisseaux sclérosés et hyalinisés. Sur les bords des ulcères gastriques chroniques, processus de restructuration de l'épithélium (hyperplasie de l'épithélium cervical, atrophie des glandes, métaplasie intestinale, dysplasie légère ou modérée). Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine: a - x 120, b - x60 (b - préparation de N.O. Kryukov)

Fig. 17-8. Préparations macro (a, b). Polype de l'estomac: petite formation exophytique faisant saillie dans la lumière de l'estomac sur une base large, recouverte d'une membrane muqueuse (histologiquement: a-adénome, b-léiomyome); (a - la préparation de N.O. Kryukov, b - la préparation de I.N. Shestakova)

Fig. 17-9. Préparations macro (a-d). Cancer de l'estomac (formes nodulaires ou diffuses): a - fongique, b - cancer en forme de soucoupe, c, d - cancer diffus endophyte (d - vue de l'extérieur de l'estomac, du côté de la membrane séreuse); nodulaire - sur la moindre courbure de l’estomac est déterminé par un gros noeud de champignon ou de soucoupe en forme de bords irréguliers surélevés et de fond ulcéreux abaissé. La couleur blanchâtre du nœud tissulaire, la texture dense, fait germer toutes les couches de la paroi de l'estomac, n'a pas de frontières claires. Forme diffuse: la paroi de l'estomac sur une distance considérable est fortement épaissie en raison de la croissance d'un tissu blanchâtre dense qui n'a pas de limites claires. La membrane muqueuse à plis lisses est rigide (voir aussi fig. 9-5, 10-7); (a - la préparation de N.O. Kryukov, b - la préparation de I.N. Shestakova)

Fig. 17-9. Se terminant

Fig. 17-10. Micropreparations (a, b). Adénocarcinome de l'estomac: des complexes atypiques glandulaires (tissus atypiques) de différentes tailles et formes se situent dans l'épaisseur de la membrane muqueuse et la couche musculaire de l'estomac. Les cellules tumorales et leurs noyaux sont polymorphes, de tailles et de formes différentes, le noyau est hyperchromique (atypie cellulaire). Les mitoses (typiques et atypiques) sont peu nombreuses, le niveau d'activité proliférative tumorale est modéré. Les complexes tumoraux pénètrent dans leur propre plaque et leur propre couche musculaire - croissance invasive (voir aussi Fig. 9-6). Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: x 160

Fig. 17-11. Macrodrug Appendicite phlegmoneuse: l'appendice est agrandi, les murs sont épaissis, saturés de pus (le pus est libéré de la lumière du processus), la surface est terne, rouge-bleuâtre, avec des vaisseaux à sang total; le processus mésentérique est également de sang total, avec des foyers de suppuration, des hémorragies (voir aussi la figure 6-6); (drogue I.N. Shestakova)

Fig. 17-12. Micropreparations (a, b). Appendicite ulcérative flegmoneuse: infiltration marquée de leucocytes dans toutes les couches de la paroi appendiculaire, œdème, hyperémie inflammatoire, nécrose et ulcération de la membrane muqueuse, atrophie du tissu lymphoïde.

Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: a - x 60, b - x 200

Fig. 17-13. Macrodrug Appendicite chronique: appendice de taille habituelle (mais pouvant être agrandi ou réduit), la membrane séreuse est lisse, brillante, blanchâtre, avec des lambeaux d'adhésions. La paroi d'une pousse est épaissie, condensée (sclérose). La membrane muqueuse de couleur rose pâle (atrophie). La lumière de l'appendice est effacée à certains endroits.

Fig. 17-14. Micropreparations (a, b). Maladie de Crohn: défaut ulcératif profond ressemblant à une fente de la membrane muqueuse, lymphomacrophage, avec un mélange de plasmocytes, infiltration et sclérose de toutes les couches de la paroi intestinale (a), granulome avec cellules multinucléées géantes dans la couche sous-muqueuse (b). Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-15. Micropreparts (a, b). Colite ulcéreuse: mélange prononcé de leucocytes lymphomacrophages diffus avec infiltration inflammatoire, œdème, troubles microcirculatoires de la membrane muqueuse du gros intestin, abcès de la crypte (1).

Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine: a - x 100, b - x 200

Fig. 17-16. Préparations macro (a, b). Gangrène de l'intestin: nécrose ischémique d'une partie du petit ou du gros intestin avec obstruction des artères mésentériques par des caillots sanguins, thromboembolie, plaques athérosclérotiques (maladie intestinale ischémique aiguë); (a - la préparation de A.N. Kuzin et B.A. Kolontarev)

Fig. 17-17. Préparations macro (a, b). Diverticulose du côlon: multiples saillies en forme de doigts dans la paroi du côlon, à partir de la membrane muqueuse, les entrées des diverticules ont l’apparence de taches sombres (flèches); (drogues I.N. Shestakova)

Fig. 17-18. Macrodrug Diverticule de Mekkel (médicament I.N. Shestakova)

Fig. 17-19. Hernie ombilicale incarcérée: gangrène de la petite boucle de l'intestin dans un sac hernial

Fig. 17-20. Péritonite fibrino-purulente renversée: les anses intestinales sont gonflées (parésie intestinale, obstruction intestinale dynamique), de superpositions superposées fibrino-purulentes (sur le péritoine) (préparation de I. Shestakova) sur le péritoine

Fig. 17-21. Canceromatose du péritoine (a) et métastases du cancer du côlon aux ganglions mésentériques (b) (préparations de I. Shestakova)

Fig. 17-22. Préparations macro (a, b). Cancer du colon: polypoïde a - exophytique; b - cancer ulcéré circulaire avec sténose de la lumière intestinale (obstruction intestinale); (a - drogue I.N. Shestakova)

Fig. 17-23. Macrodrug (a) et micropreparations (b, c). Tumeur stromale gastro - intestinale (GIST): a - multiples ganglions tumoraux dans le mésentère et la paroi de l 'intestin grêle, variante b - cellules fusiformes de la GIST, c - expression d' un marqueur de diagnostic spécifique de l 'antigène GIST - CD117. b - coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, c - méthode immunohistochimique; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE ESTROCH EROZY.

Des défauts de différentes tailles sont visibles dans la muqueuse gastrique, dont le fond est peint avec de l'hématine brun-noir et de l'acide chlorhydrique.

Macrodrug GASTRITIS CHRONIQUE.

On détecte le lissage des plis de la muqueuse gastrique, la paroi est hyperémique, amincie, aplatie. Il y a plusieurs points d'érosion.

Micropreparation n ° 422 de Helicobacter pylori dans le mucus pariétal dans les fosses gastriques (gastrobioptate, coloration de Giemsa).

Les bactéries en forme de spirale sont visibles, localisées près de l'épithélium de surface par la barrière super muqueuse. Les cellules superficielles sont endommagées, l'infiltration de la muqueuse gastrique par les leucocytes polymorphonucléaires.

Microdrug N 423 GASTRITE ACTIVE ANTIQUE AVEC ATROPHIE DE LA GLAND ET DE LA MÉTAPLASIE INTESTINALE COMPLÈTE (gastrobioptate, coloration au bleu alcian et à l'hématoxyline).

Dans la lamina propria de la muqueuse entre les glandes, un grand nombre de lymphocytes sont détectés lors de la formation de follicules lymphoïdes. Destruction observée des glandes et diminution de leur nombre, atrophie de la membrane muqueuse.

Macrodrug ULCER CHRONIQUE DE L'ESTOMAC (kaleznaya).

Sur la plus petite courbure de l’estomac, on peut voir un défaut profond dans la paroi de l’estomac, pénétrant jusqu’à la membrane séreuse, de forme ovale, avec des bords surélevés. Le bord qui fait face au portier est légèrement en pente et se présente sous la forme d’une terrasse formée de membranes muqueuses, sous-muqueuses et musculaires. Edge face à l'œsophage - est affaibli. Dans le fond de l'ulcère détritus nécrosés couleur brun-brun. Les plis de la muqueuse gastrique sont lissés, les rayons convergent vers le défaut ulcéreux (convergence des plis).

(E) Microdrug N 106 ULCER CHRONIQUE DE L'ESTOMAC-KA (avec aggravation) (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine.

Défaut de la paroi de l'estomac, qui capture les membranes muqueuses, sous-muqueuses et musculaires. Près du défaut, un bord de la membrane muqueuse est affaibli, l'autre est plat. Au bas du défaut de la plaie, il y a 4 couches - de la lumière à la membrane séreuse: exsudat fibrinopurulent (fibrine, neutrophiles, mélange de tissu nécrotique), nécrose fibrinoïde, tissu de granulation, tissu cicatriciel. La membrane musculaire du bas n'est pas définie, sa rupture est visible sur le bord du défaut ulcératif. Dans la membrane muqueuse près de l'ulcère - une image de la gastrite atrophique chronique.

Visualiser un ensemble de macropreparations illustrant les complications des ulcères chroniques: ULCER VENTAL DE L'ESTOMAC, PENETRATION Ulcère de l'estomac, arythmie de l'estomac au jour de l'ulcère, ulcère du cancer de l'estomac, malformation gastro-intestinale de l'estomac

Un cancer gastrique en forme de soucoupe, sur la moindre courbure de l'estomac, est une formation saillante au-dessus de la surface de la membrane muqueuse sur une base large avec des bords en reliefs et denses, semblables à des rouleaux, et un fond en baisse. Le fond est recouvert de masses en décomposition gris-brun.

Macrodrugs de différentes formes de cancer gastrique.

Carcinome diffus de l'estomac - la paroi de l'estomac (en particulier la membrane muqueuse et la membrane sous-muqueuse) est épaissie de manière diffuse dans tous les services. Sur une coupe, il est visible que le tissu dense gris-rose se développe à travers elle. La membrane muqueuse est inégale, ses plis de différentes épaisseurs, la séreuse épaissie, dense, grumeleuse. La lumière de l'estomac est rétrécie.

Microdrug N 424 HAUTE DIFFÉRENCIATION DE L'ESTOMAC Adénocarcinome (type intestinal) (coloré à l'hématoxyline et à l'éosine).

Dans le mur de croissance des structures glandulaires atypiques de différentes tailles et formes, construites à partir de cellules polymorphes atypiques. Les cerneaux sont gros, hyperchromiques.

CANCER DIFFÉRENCIÉ Microdrug N 225 - Cellule en forme d’anneau (colorée par l’hématoxyline, l’éosine et le bleu alcian).

Dans le cytoplasme des cellules tumorales, la mucine (mucus) est peinte en bleu. Les cellules tumorales sont en forme de cricoïde, le noyau est poussé à la périphérie, le cytoplasme est rempli de mucus.

MALADIES INTESTINALES

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Le processus vermiforme est élargi, épaissi. La membrane séreuse est hyperémique, terne et recouverte de fibrine. Lorsque le processus est coupé, un contenu dense gris verdâtre est libéré de sa lumière.

(E) APPENDICITE AU FLEGMONOSE N ° 107 (coloré à l’hématoxyline et à l’éosine). La membrane muqueuse de l'appendice est détruite en foyers, dans la lumière de la masse de pus de l'appendice, les couches de la paroi sont infiltrées de manière diffuse par les leucocytes.

Macrodrug APPENDICITIQUE CHRONIQUE.

La lumière est remplie de mucus. Oblitération de la cavité. La boue se transforme en globules. Atrophie de la couche musculaire et sclérose.

Microdrug N 133 ANNEXE CHRONIQUE (coloration par l'hématoxyline et l'éosine).

Une oblitération fibreuse est formée. La lamina propria de la muqueuse subit une lipomatose, une atrophie de la couche musculaire, une sclérose. Infiltration inflammatoire observée caractéristique de l'inflammation chronique.

Macrodrug ABCESSES du FOIE (pylephlebitique), complication de l'appendicite

Dans la région de la porte du foie, il y a des cavités avec des parois épaisses blanc grisâtre, remplies d'épais contenus gris verdâtre. Sur une section, le tissu hépatique est jaunâtre.

Voir un ensemble de macropreparations tumeurs intestinales.

Carcinome sténotique circulaire du côlon sigmoïde - dans le côlon sigmoïde - une masse en forme d'anneau à bords surélevés et au fond ulcéré. Sur le tissu blanc grisâtre coupé avec des hémorragies, en train de germer dans les couches de la paroi intestinale.

MALADIES DU FOIE

Macrodrug: DYSTROPHIE TOXIQUE DU FOIE (hépatite graisseuse). Le foie est élargi, de consistance molle, de couleur jaune-blanc (type argile), a un éclat gras sur la coupe ("foie d'oie")

Microdrug N 4 NÉCROSE MASSIVE DU FOIE - forme subaiguë (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). Il existe des détritus nécrotiques dans la partie centrale des lobules et de grandes vacuoles dans les parties périphériques du cytoplasme des hépatocytes.

Microdrug N 5 ACTIVITÉ FAIBLE D'HÉPATITE CHRONIQUE, STADE I (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). Marquer les signes d'activité de l'hépatite: infiltrats lymphoïdes lobulaires intralobulaires, propagation des lymphocytes le long des sinusoïdes, modifications dégénératives des hépatocytes, infiltration lymphohistiocytaire des voies portales. Notez les signes d'inflammation chronique (stade de l'hépatite): fibrose portale, septa fibreux devenant des lobules. Faites attention à la cholestase: dilatation des capillaires biliaires, imbibition d'hépatocytes avec des pigments biliaires.

La structure lobulaire du foie est cassée. Dans les voies portales - sclérose, infiltration lymphoïde prononcée avec formation de follicules lymphoïdes. À certains endroits, l'infiltrat pénètre dans les lobules à travers la plaque de bordure et entoure des groupes d'hépatocytes. On peut voir une prolifération dans les voies portales des canaux biliaires et la sclérose périportale. Hépatocytes au cours de l'infiltration dans l'état de nécrose, dans d'autres zones des signes de dégénérescence hydrique et graisseuse.

Diagramme de diffraction électronique DISTROPHIE HYDROPICALE DES HEPATOTICITES DANS L'HÉPATITE VIRALE (atlas, Fig. 14.5). Faire attention à l'expansion du réticulum endoplasmique de l'hépatocyte et au gonflement marqué de la mitochondrie.

Lorsque l'examen au microscope électronique du réservoir de PSE s'est considérablement élargi, les mitochondries ont gonflé.

Macrodrugs de la cirrhose du foie. Marquez la taille, la couleur, la texture, le type de foie de la surface et de la coupe. Estimer la taille des noeuds régénératifs et déterminer la forme macroscopique de la cirrhose sur cette base.

Cirrhose porte du petit noeud alcoolique du foie - le foie est déformé, de couleur jaune, la surface est de petite taille tubéreuse.

(E) Microdrug N48 HÉPATITE CHRONIQUE D'ACTIVITÉ MODERNE AVEC TRANSITION À LA CIRRHOSE DU FOIE (colorée à l'hématoxyline, à l'éosine et à la picrofuxine). La présence de signes d'activité inflammatoire modérément prononcés (infiltration lymphoïde du stroma, s'étend au parenchyme, dégénérescence graisseuse des hépatocytes), la prévalence de la fibrose (septa porto-portale, porto-centrale avec formation de faux lobules) et la régénération d'hépatocytes (perte de la structure du faisceau, présence de cellules à gros noyaux).

Macrodrugs: CANCER DU FOIE PRIMAIRE, MÉTASTASES DANS LE TUMEUR DU FOIE D'AUTRE LOCALISATION PRIMAIRE.

ÉQUIVALENTS MORPHOLOGIQUES DE GLOMÉRULONEPHRITE

Microdrug N 112 Glomérulonéphrite proliférative intracapillaire (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine).

Un glomérule multicellulaire élargi est noté. L'hypercellularité est associée à la prolifération et au gonflement des cellules endothéliales et mésangiales. Il y a un rétrécissement de la lumière des boucles capillaires qui effectuent la cavité de la capsule, ainsi que leur infiltration neutrophilique massive.

Micropreparation FIXATION DE DEPOTS DE COMPLEXES IMMUNITAIRES DANS LE CLUB RENAILED AVEC GLOMERULONEFRITIS AIGU (atlas, fig.15.2).

Au cours de la membrane basale, on peut voir une luminescence granulaire (les dépôts brillent sous la forme de mottes)

Macrodrug ACCUSED GLOMERULONEPHRITIS ("grand rein bigarré").

Rein hypertrophié, flasque, pâle avec hémorragies pétéchiales à la surface.

Microdrug N 113 ACCEPTABLE GLOMERULONEPHRITE EXTRACAPILLAIRE AVANT (coloré à l'hématoxyline et à l'éosine).

La demi-lune visible est formée par la prolifération de l'épithélium du feuillet externe de la capsule de Shumlyansky-Bowman et par la migration des monocytes et des macrophages dans l'espace situé entre la capsule et le glomérule capillaire. Entre les couches de cellules dans les semi-lentes - l'accumulation de fibrine. Les glomérules sont restreints - ils présentent une nécrose focale, une prolifération diffuse et focale de l'endothélium et une prolifération du mésangium. Une partie des tubules est atrophique, dans l'épithélium de certains tubules alvéolés - dystrophie hydropique ou gouttelettes hyalines. Dans le stroma du rein - sclérose en plaques, infiltration lymphomacrophagienne.

OPTIONS MORPHOLOGIQUES DE LA GLOMÉRULONEPHRITE CHRONIQUE

Diagramme de diffraction électronique de la néphropathie adhérente (atlas, fig.15.6).

L'examen au microscope électronique montre des dépôts sous-épithéliaux dans la membrane basale glomérulaire, une accumulation de substance de la membrane basale entre les jambes des podocytes, une perte des processus des podocytes et leur propagation sur la membrane basale épaissie et déformée.

Diagramme de diffraction électronique de la GLOMÉRULÉEPHRITE MEMBRANOPROLIFÉRATIVE (atlas, fig.15.9).

L'examen au microscope électronique montre des dépôts sous-épithéliaux denses en électrons.

Diagramme de diffraction électronique MESANGIOPROLIFERA GLOMERULEEPHRITIS (atlas, fig.15.10).

L'examen au microscope électronique montre des dépôts dans le mésangium.

Macropreparation REIN ADDICTED SECONDAIRE (GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE AVEC EFFETS DANS LA NEPHROSCLEROSE).

Les reins sont symétriquement ratatinés et ont une surface à grain fin.

(E) Microdrug N 114 Glomérulonéphrite fibroplastique (terminale) (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine).

Sclérose et hyalinose de la majorité des glomérules, dans les glomérules hypertrophiés conservés, prolifération de cellules mésangiales, boucles scléreuses vasculaires. Il y a sclérose et hyalinose des artérioles. Tselindra hyalin dans la lumière des tubules.

DOMMAGE SECONDAIRE AU REIN

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("gros blanc", "gros rein").
Marquez l'augmentation de la taille des reins, la consistance épaisse, l'aspect de surface graisseuse.

Les bourgeons sont grossis, de consistance dense, de surface lisse. Sur la coupe avec un éclat gras. La frontière entre le cortex et la moelle est effacée

(E) Microdrug N 16 NÉPHROSE AMYLOÏDE (couleur congo-gueule). Marquez des dépôts d'amyloïde dans les boucles capillaires du glomérule, le long de la membrane du tubule, dans les parois des vaisseaux et également dans le stroma du rein le long des fibres réticulaires.
Marquez la couleur de l'amyloïde.

Sous la membrane basale des tubules, dans les glomérules, au cours des fibres réticulaires du stroma dans l'intima des vaisseaux, se trouvent des dépôts amyloïdes de couleur rouge.

INSUFFISANCE AIGUË DU REIN (ARF)

(E) Microdrug N 6 Néphrose nécrotique (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine). Les glomérules et l'épithélium des tubules directs sont préservés. Leurs cellules contiennent des noyaux. L'épithélium d'un tube contourné ne contient pas de noyaux (caryolyse).

ORGANOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CHRONIQUE DU REIN

Visualisez un ensemble de macropreparations reflétant les manifestations morphologiques de l'urémie: PÉRICARDITE FIBREUSE ("cœur velu"), TRAHEITE GRANDE, COGIT DIPHÉTÉRIQUE.

MALADIES DÉGORMONALES DES ORGANES SEXUELS

Macrodrug de l'utérus. Marquez l'emplacement du polype, sa forme, sa taille, la nature de la surface, sa connexion avec le tissu sous-jacent.

La croissance de l'endomètre est gris-rouge et sa surface est inégale.

(E) Microdrogue N 142 ENDOMÉTRIE DE L'HYPERPLASIE DE FER (colorant par l'hématoxyline et l'éosine).

Les glandes endométriales sont construites à partir d'un épithélium en prolifération, ont une taille et une forme différentes, ont un parcours sinueux et une expansion kystique, sont très proches les unes des autres, et leurs ramifications et leur bourgeonnement sont notés.

Microdrug N 57 PUSHDEROSIS DU COL UTERIN (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine).

Dans le domaine de l’érosion cervicale, deux types d’épithélium: l’épithélium est multicouche, plat, non kératinisant et prismatique. On note l'ectopie d'un épithélium cylindrique dans un exocervix.

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

Macrodrug ENDOMETRITE POST-NORD.

La gaine du vagin et du col utérin hyperémique, œdémateux, parfois avec hémorragies. Dans la lumière du vagin, en particulier dans le col de l'utérus, de l'exsudat est libéré par l'utérus. Le canal cervical est entrouvert.

Macrodrug FOIE AT ECLAMPSIA.

Dans le foie, apparaissent des foyers de nécrose solitaires ou jaune blanc et de multiples hémorragies de différentes tailles - un foie de Landcartoïde.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Cancer de l'estomac - Formes histologiques

En oncologie moderne, il existe environ 6 types histologiques majeurs de cancer gastrique, chacun ayant ses propres caractéristiques biologiques et structurelles.

Adénocarcinome de l'estomac

L'adénocarcinome est le type histologique de cancer gastrique le plus répandu. Selon le degré de malignité et de différenciation, les adénocarcinomes sont divisés en 3 types:

L'adénocarcinome hautement différencié est une tumeur constituée de structures cellulaires développées, ressemblant vaguement à des cellules non néoplasiques de l'estomac.

Adénocarcinome modérément différencié - a une structure mixte, «moyenne» entre la structure des tumeurs hautement différenciées et peu différenciée.

Adénocarcinome de bas grade - une telle tumeur est constituée de cellules individuelles et de grappes. Les structures glandulaires de telles tumeurs sont difficiles à déterminer.

L'adénocarcinome de l'estomac est divisé en plusieurs sous-types:

Adénocarcinome papillaire

L'adénocarcinome papillaire de l'estomac est un ensemble de processus épithéliaux en forme de doigt sur la muqueuse gastrique. Cela se produit assez souvent et les cellules tumorales avec un tel sous-type histologique sont sensibles à la chimiothérapie et à la thérapie ciblée. En micrographie, l'adénocarcinome papillaire de l'estomac est le suivant:

Adénocarcinome tubulaire

L'adénocarcinome tubulaire de l'estomac est relativement rare. Il est constitué de structures tubulaires situées dans le stroma fibreux. Lorsque la maladie adénocarcinome tubulaire de l'estomac sont souvent des violations associées à une production accrue de l'enzyme cellules muqueuses et la destruction de leurs canaux. En micrographie, un adénocarcinome tubulaire de l'estomac est le suivant:

Adénocarcinome mucineux

L'adénocarcinome mucineux de l'estomac est constitué de cellules muqueuses contenant une grande quantité de mucine extracellulaire en grande quantité. Les cellules qui forment l'adénocarcinome mucineux sont souvent disposées en chaînes séparées par du mucus.

Adénocarcinome à cellules en anneau

L'adénocarcinome à anneaux est un type rare de cancer gastrique. Il se distingue des autres types histologiques par son agressivité, sa propension à une croissance diffuse et sa faible réponse au traitement. se compose de cellules contenant de la mucine dans son cytoplasme.

La mucine, qui se trouve à l'intérieur de la cellule tumorale, serre les noyaux des cellules et les déplace vers la périphérie, ce qui explique pourquoi les cellules ont une forme cricoïde. Les cellules de l'adénocarcinome à cellules de signature de l'estomac ne forment pas d'enzymes. Cependant, elles sont fonctionnellement glandulaires. C'est pourquoi elles sont appelées adénocarcinomes.

Cancer gastrique colloïdal

Le carcinome colloïdal de l'estomac s'appelle également mucus. Ce type histologique de cancer gastrique se caractérise par la propagation d'une tumeur dans les couches muqueuses et sous-muqueuses. Le cancer colloïdal est formé de cellules contenant du mucus. En raison de cette particularité, en cas de cancer colloïdal, la paroi de l'estomac est saturée de contenu muqueux et fortement épaissie.

Carcinome fibreux de l'estomac

Le carcinome fibreux de l'estomac est représenté par les cellules atypiques du tissu conjonctif. Les cellules tumorales des cancers des fibres gastriques ont une forme cubique et sont de petite taille. Elles ont également tendance à former de petites cellules et des cordons.

Le cancer fibreux de l'estomac, au cours des stades avancés, provoque très souvent la désintégration ulcéreuse de la tumeur, ce qui provoque des saignements gastriques abondants.

Cancer de l'estomac solide

Le cancer gastrique solide est un type histologique de cancer gastrique, dans lequel les cellules tumorales ne sont pas développées et sont très agressives. Le tissu tumoral est représenté par de nombreuses cellules polygonales non développées. Un type solide de cancer de l'estomac se caractérise par un cours agressif.

Carcinome à petites cellules de l'estomac

Le cancer de l'estomac à petites cellules est un type histologique assez rare de cancer de l'estomac. Il représente environ 0,6% de tous les types de cancer de l'estomac diagnostiqués.

Le carcinome à petites cellules de l'estomac est constitué de cellules cancéreuses ressemblant à des lymphocytes. Les cellules cancéreuses sont souvent superposées. Certaines cellules tumorales dans le carcinome à petites cellules de l'estomac contiennent des granules et des peptides neuroendocriniens.

Sur le plan clinique et morphologique, le cancer du poumon à l'estomac à petites cellules ressemble beaucoup au cancer du poumon à petites cellules.

Carcinome épidermoïde de l'estomac

Le carcinome épidermoïde de l'estomac est l'un des types histologiques les plus rares de cancer gastrique. Environ 0,1% de toutes les tumeurs de l'estomac diagnostiquées sont retrouvées. Le tissu tumoral dans le carcinome épidermoïde de l'estomac est représenté par la métaplasie atypique de l'épithélium glandulaire de l'estomac.

Les tumeurs malignes de l'estomac ont une seconde classification histologique. C'est ce qu'on appelle la classification histologique "par Lauren". Dans cette classification histologique des tumeurs de l'estomac, on distingue deux types de cancer gastrique:

1. Type de cancer de l'estomac intestinal

Le type de cancer gastrique intestinal est également appelé "cancer gastrique intestinal". Le type de cancer gastrique intestinal consiste en cellules de type intestinal, polypoïde ou fongoïde. Le plus souvent, il s'agit d'un adénocarcinome très différencié. Les personnes souffrant d'un cancer de l'estomac de type intestinal sont des hommes de plus de 50 ans atteints de gastrite chronique.

2. Type diffus de cancer gastrique

Type diffus de cancer gastrique, carcinome à cellules annulaires indifférencié de l'estomac, plus rarement, adénocarcinome gastrique peu différencié.
Il est représenté par des cellules cancéreuses atypiques non développées. Le type diffus de cancer de l'estomac, dans la plupart des cas, est diagnostiqué chez les jeunes de moins de 35 ans.

http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

Le médicament 137 (55) (13) Adénocarcinome de l'estomac.

Micropreparations

Le médicament 137 (55) (13) Adénocarcinome de l'estomac.

Micro: Une tumeur constituée de formations glandulaires de formes et de tailles variées germe dans la paroi de l'estomac. Les cellules épithéliales qui tapissent les cellules glandulaires ont une forme et une taille différentes, des noyaux hyperchromiques, parfois situés sur plusieurs rangées.

L'adénocarcinome (cancer glandulaire) est une tumeur maligne de l'épithélium glandulaire.

Analogue bénin: papillome, adénome.

Histogenèse: épithélium glandulaire.

Le degré de différenciation: les cellules ne sont pas matures, non différenciées.

Atypisme: cellulaire, tissu.

Croissance: infiltrante, exophytique, unicentrique.

Métastases: manger (voie lymphogène).

Options du pathologiste: adénocarcinome (tubulaire, papillaire, acinaire). Chacune des variétés m. différenciée, modérément différentielle et peu différentielle. Les autres variantes histologiques du cancer gastrique sont les squameux, glanduleux, solides, scyrrotiques.

Formes cliniques et anatomiques de cancer gastrique: formes de cancer en plaques, polypeuses, fongoïdes, ulcérées, infiltrantes-ulcéreuses, diffuses et en transition.

Selon la nature de la croissance, il existe: 1) un cancer à croissance principalement exophytique. 2) cancer à croissance principalement infiltrante endophyte. 3) cancer avec un schéma de croissance mixte.

Localisation: 1) pylorique (50%). 2) la moindre courbure du corps lors du passage au mur (27%). 3) cardiaque (15%). 4) Fundal (2%). 5) total (2%). 6) plus grande courbure (3%).

Affections précancéreuses: gastrite chronique, anémie pernicieuse, ulcère gastrique chronique, polypes adénomateux de l'estomac, souche de l'estomac, métaplasie intestinale (maladie de Ménétrie), dysplasie sévère.

Complications: 1) à la suite de modifications nécrotiques secondaires: perforation de la paroi, saignement, développement de phlegmon de l'estomac. 2) Jaunisse, hypertension portale et ascite lors de la germination d'un cancer gastrique à la porte du foie ou de la tête du pancréas avec compression ou oblitération des voies biliaires. 3) obstruction intestinale. 4) sténose du pylore. 5) Germination dans le diaphragme.

Résultat: changements secondaires.

Valeur clinique: voir complications. L'intoxication. La cachexie.

Le médicament 42 (21) (2). Amylose des follicules de la rate

Micro: Les colorants amyloïdes colorés en rouge se trouvent dans les follicules de la rate. Pâte rouge sans amyloïde.

La manifestation de la dysprotéinose mésenchymateuse (l'apparition d'une protéine fibrillaire anormale).

Étiologie: primaire (idiopathique); héréditaire (génétique, familiale); secondaire (acquis), sénile.

Pathogenèse: amylose AA: dans le foie, avec l'effet stimulant de l'IL-1, la protéine précurseur de l'amyloïde plasmatique SAA => son taux sanguin augmente = => stade préamyloïde => les macrophages effectuent la dégradation complète de SAA et se produisent sous l'influence de l'assemblage de l'AMP (facteur de stimulation amyloïde) fibrilles amyloïdes. Amyloïdose - Chaînes L avec structures secondaires et tertiaires spéciales, violation de la dégradation des chaînes légères monoclonales avec formation de fragments capables de s’agréger en structures amyloïdes. La synthèse des structures amyloïdes se produit dans les macrophages, cellules plasmatiques.

Maladies: infections chroniques (tuberculose), processus de destruction purulente (ostéomyélite), néoplasmes malins, maladies rhumatismales.

Signification clinique: atrophie du parenchyme de la rate, sclérose d’organe, réduction de la fonction immunitaire de la rate, réduction de la fonction de dépôt de la rate.

Le médicament 160b (83). Plaque athérosclérotique dans l'aorte.

Micro: il existe une prolifération diffuse d'éléments du tissu conjonctif dans l'intima de l'aorte, au centre de laquelle apparaissent également des inclusions lipidiques, indiquant que l'intima s'est infiltré de lipides dans le plasma sanguin. Des cristaux de cholestérol transparents en forme de diamant se trouvent dans les parties profondes de la plaque. La plaque a: pneu, base et lentille.

L'athérosclérose est une maladie chronique qui résulte d'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, caractérisée par des lésions des artères élastiques et musculo-élastiques, sous la forme de dépôts focaux dans l'intima des lipides et des protéines et par une croissance réactive de ST. L'athérosclérose de l'aorte est la forme la plus courante (autres formes: 1) athérosum des artères coronaires du cœur, 2) art du cerveau 3) des artères rénales, 4) fémorale, 0,5) intestinale).

Étiologie: actuellement, la théorie infectieuse accorde une place prépondérante au développement de l’athérosclérose (lésion intima par le cytomégalovirus, le virus de l’herpès simplex, la chlamydia, Helicobacter pylori).

Facteurs de risque: 1) Facteurs hormonaux (diabète, hypothyroïdie). 2) facteurs hémodynamiques: hypertension et augmentation de la perméabilité vasculaire). 3) Le système nerveux - violations stressantes du métabolisme des protéines et des lipides. 4) Facteurs vasculaires: maladies inflammatoires, thromboembolie, sclérose, artérite, trempage plasmatique. 5) Facteurs hérités.

Pathogenèse: violation du rapport HDL, LDL et VLDL, avec une augmentation du nombre de lipoprotéines athérogènes (LDL, VLDL), alors que leur attaque non contrôlée par les cellules endothéliales se produit (à la suite de lésions des aporépteurs). => lésion d'endothéliocytes => migration et prolifération de HMC, formation de cellules spumeuses => formation de plaque d'athérosclérose.

Stades microscopiques: 1) stade dolipidique 2) stade de la lipoïdose 3) stade de la liposclérose 4) athéromatose 5) ulcération 6) athérocalcinose.

Valeur clinique: la formation d'un anévrisme aortique.

Causes de décès: Rupture d'anévrisme aortique => saignement.

Drug 220 (110). Bronchopneumonie.

Micro: le tissu pulmonaire est plein de sang. Il existe des zones sans air couvrant les acini ou les lobules. Les alvéoles qu'elles contiennent sont remplies d'exsudats séreux mélangés à des leucocytes, des cellules de l'épithélium alvéolaire desquamé, des grumeaux fibreux lâches sont observés dans certaines alvéoles. La lumière des bronches est remplie d'exsudat. Autour des foyers d'inflammation, zone d'œdème séreux.

Étiologie et pathogenèse: m / o - staphylocoques, streptocoques, entérocoques, virus, mycoplasmes, champignons. Développe à la suite d'une infection hématogène. Le développement est associé à la transition du processus inflammatoire de la paroi de la bronche au tissu pulmonaire. L'infection pénètre dans les bronches et plus souvent dans la région péri-bronchique, par les canaux lymphatiques et les septa interalvéolaires.

Formes cliniques et anatomiques: lobulaire, segmentaire, drain, miliaire, interstitiel.

Complications: carnification, formation d'abcès, pleurésie.

Cause du décès: abcès du poumon, empyème pleural.

Le médicament 34 (16). Dégénérescence hydrique du rein.

Micro: dans le cytoplasme des espèces vacuoles des néphrocytes. La lumière des tubules n'est pas définie. Dans la cavité de la capsule glomérulaire - liquide protéinique. Les changements décrits sont une manifestation de la dystrophie hydropique (ballon).

Dystrophie - processus pathologique complexe, l'un des types de dommages cellulaires, qui repose sur une violation du métabolisme cellulaire.

Étiologie: des dommages au filtre glomérulaire entraînent une hypréfiltration et une insuffisance du système du labyrinthe basal des néphrocytes, assurant normalement la réabsorption de l'eau.

Pathogenèse: une violation de la perméabilité des membranes cellulaires est accompagnée de leur désintégration. Cela conduit à l’acidification du cytoplasme, à l’activation des enzymes hydrolytiques des lysosomes, qui détruisent les liaisons intramoléculaires lors de l’ajout d’eau. En conséquence, la balance eau-électrolyte est perturbée, la pression coloïde-osmotique de la cellule change.

Maladies: syndrome néphrotique, amylose, glomérulonéphrose, diabète sucré.

Signification clinique: insuffisance rénale chronique, urémie.

Macrodrugs

Abcès du foie.

Macro: sur la coupe - lésions jaune verdâtre (abcès) et cavités remplies

Embolie microbienne - embolie vasculaire par le corps des cellules microbiennes.

Étiologie: inflammation bactérienne dans divers organes et tissus.

Maladies: diverses lésions bactériennes et purulentes des organes internes

(abcès, phlegmon, etc.)

Résultat: généralisation du processus, intoxication et mort.

Néphrose amyloïde.

Macro: rein dense, taille réduite.

Ces changements sont des manifestations de l'amylose.

Amyloïdose - dysprotéinose mésenchymateuse, accompagnée de troubles profonds

altération du métabolisme des protéines et formation dans les tissus d'une substance complexe, l'amyloïde.

Étiologie: dysprotéinémie, réactions pathologiques de AG-AT, maligne

nouvelles formations, maladies inflammatoires chroniques.

Maladies: tumeurs, infections chroniques (tuberculose), purulentes et destructrices

maladies, maladies rhumatismales.

Valeur clinique: atrophie du parenchyme, sclérose d’organe, fonctionnelle

Gangrène de l'intestin grêle

Macro: la paroi de l'intestin est œdémateuse, noire, la couverture séreuse est terne. Dans des navires

caillots de sang rouge du mésentère.

Étiologie: thrombose, thromboembolie, sténose ou compression des vaisseaux mésentériques.

Maladies: athérosclérose, maladie de l'adhésif (avec compression des vaisseaux du mésentère),

vascularite, maladies accompagnées d'une violation des propriétés rhéologiques du sang.

Valeur clinique: intoxication - mort.

Gangrène des pieds

Macro: doigts de couleur noire avec épithélium macéré et ulcères de la peau. Sur

La zone de démarcation se distingue clairement sur le dos du pied.

Ces changements sont une manifestation de l'occlusion de l'artère.

Raison: violation de la perméabilité de l'artère.

Maladies: athérosclérose, hypertension, diabète, vascularite.

Résultats possibles: organisation et formation de cicatrices, fusion purulente.

Hydronéphrose.

Macro: le volume du rein est augmenté en raison de l'expansion du bassin et des cupules. Parenchyme

corps aminci avec la transformation du corps en un sac multi-parois à parois minces.

Maladies: toutes les maladies entraînant une altération de l'écoulement de l'urine par les reins

(néphrolithiase, rétrécissement des uretères et de l'urètre,

hyperplasie bénigne de la prostate, cancer de la prostate, tumeurs du rein et rétropéritonéal

l'espace avec la formation d'ureters, etc.)

Signification clinique: développement d'une insuffisance rénale, urémie, décès.

Endométrite purulente.

Macro: endomètre vert sale, avec ulcérations, dans la lumière des vaisseaux sanguins

des thrombi sont visibles (à la fois dans les murs et dans le paramètre).

Se développe souvent après l'accouchement à la suite d'une infection de l'endomètre.

Signification clinique: développement d'une septicémie postpartum, décès.

Cancer gastrique diffus

Options de pathologie: adénocarcinome (tubulaire, papillaire, acinaire). Chacun

des variétés m. différenciée, modérément différentielle et peu différentielle.

Autres variantes histologiques du cancer gastrique: squameux, glandulaire

squameux, solide, skirrozny.

Formes cliniques et anatomiques de cancer gastrique: plaque, polypes,

champignon, ulcéré, infiltrant-ulcératif, diffus, formes transitoires

Selon la nature de la croissance, il existe: 1) un cancer avec prédominance de

croissance exophytique. 2) cancer à croissance principalement infiltrante endophyte.

3) cancer avec un schéma de croissance mixte.

Localisation: 1) pylorique (50%). 2) petite courbure du corps avec le passage à

murs (27%). 3) cardiaque (15%). 4) Fundal (2%). 5) total (2%). 6) grand

Conditions précancéreuses: gastrite chronique, anémie péricyclique, chronique

ulcère gastrique, polypes gastriques adénomateux, moignon d'estomac, métaplasie intestinale

(Maladie de Menetria), dysplasie sévère.

Complications: 1) à la suite de modifications nécrotiques secondaires: perforation

murs, saignements, développement de phlegmon de l'estomac. 2) jaunisse, hypertension portale et

ascite avec la croissance du cancer gastrique dans les portes du foie ou de la tête du pancréas

avec compression ou oblitération des canaux biliaires. 3) obstruction intestinale.

4) sténose du pylore. 5) Germination dans le diaphragme.

Résultat: changements secondaires.

Valeur clinique: voir complications. L'intoxication. La cachexie

Dégénérescence grasse du foie.

Macro: le foie est agrandi, le bas de la section est flasque, jaune, noix de coco

motif barbouillé - "foie d'oie".

Dégénérescence grasse parenchymateuse - une violation du métabolisme cytoplasmique

Étiologie: consommation accrue d’acides gras dans les hépatocytes, violation

métabolisme des graisses dans ces cellules et la dégradation des complexes de lipoprotéines intracellulaires

Valeur clinique: le développement de l'insuffisance hépatocellulaire.

Maladies: hépatite virale, lésions hépatiques toxiques (alcool,

Goitre (struma)

Struma (goitre) - élargissement pathologique de la glande thyroïde.

Étiologie: carence en iode, augmentation du taux de TSH de l'hypophyse.

Résultats: troubles circulatoires, nécrose, calcification, croissance du segment ST,

parfois des kystes.

Signification clinique: En cas de goitre endémique à développement précoce

enfance - crétinisme endémique. Compression d'organes voisins avec violation

leurs fonctions. Lorsque la maladie bazedovoy - la défaite des organes vitaux.

Causes de décès: troubles métaboliques; de la pression trachéale (sa

déformation), déséquilibre hormonal.

Infarctus ischémique de la rate.

Macro: sous la capsule est déterminé par le foyer de la nécrose blanche, avec la base

face à la porte de la rate.

Ces changements sont une manifestation de l'occlusion de l'artère splénique =>

infarctus ischémique (manifestation).

Nécrose ischémique du myocarde due à un échec aigu

Raison: violation de la perméabilité de l'artère.

Maladies: athérosclérose, insuffisance cardiaque, hypertension, rhumatisme.

Résultats possibles: organisation et formation de cicatrices, fusion purulente.

Cholécystite calcique

Macro: dans la cavité de la vésicule biliaire se trouvent nombreux

pierres de pigment de cholestérol. Paroi de la bulle ulozhena.

Hémorragie dans le cerveau.

Macro: dans le parenchyme GM, un kyste aux parois rouge-brun est défini.

Étiologie: athérosclérose génétiquement modifiée, maladie hypertensive, maladies du sang et

maladies vasculaires et cardiaques, angioedema.

Maladies: hypertension artérielle, vascularite systémique, athérosclérose,

anémie, hémoblastose, coagulopathie, maladies infectieuses et allergiques.

Valeur clinique: tout dépend du processus de localisation.

Trachéite croupeuse.

Macro: la membrane muqueuse est recouverte d’une pellicule grisâtre associée à

Ces changements sont une manifestation de l'inflammation fibrineuse - type

inflammation exsudative caractérisée par une lésion et une nécrose de l'épithélium avec

Étiologie: Diplocoques Fraenkel, streptocoques, staphylocoques, virus, toxines et

poisons d'origine endogène (avec urémie) et exogène.

Maladies: grippe, diphtérie, intoxication.

Résultat: des défauts ulcératifs (peu profonds) restent sur la membrane muqueuse.

Valeur clinique: il existe un risque d'asphyxie, d'ulcère non curatif.

Léiomyome utérin

Macro: a l’apparence d’un nœud clairement délimité des tissus environnants, divers

Le léiomyome est une tumeur bénigne du tissu musculaire lisse. Histogenèse -

Analogue malin - léiomyosarcome

Étiologie: Théorie de la génétique virale - Intégration des gènes du virus dans les cellules

génome avec activation de proto-oncogènes, théorie physico-chimique, non parasogène

Localisation: nœud sous-séreux (compression de l’uretère - hydronéphrose, avec

compression intestinale - obstruction intestinale); noeud intra-muros - infraction

noeud, sa nécrose (développement de l'endométrite - septicémie utérine); sous-muqueux.

Résultat: tumeur maligne; modifications secondaires: nécrose, mucus, inflammation,

formation de kystes, hyalinose, saignements.

Signification clinique: tumeur maligne, compression des organes voisins, complications

pendant la grossesse et la naissance; torsion des nœuds - clinique abdominale aiguë.

Foie de noix de muscade

Macro: Le foie a l'apparence de la noix de muscade.

Est une manifestation d'hyperémie veineuse.

Hyperémie veineuse - apport sanguin excessif au corps à la suite d'une violation

écoulement de sang veineux, avec apport artériel préservé ou réduit.

Étiologie: CH, thrombose veineuse hépatique (maladie de Bad - Chiari).

Résultat: sclérose hépatique (cirrhose).

Valeur clinique: le développement de l'insuffisance hépatique.

Maladies: cardiopathie ischémique, myocardiopathie, défauts valvulaires.

Organes complexes dans la leucémie lymphocytaire.

Macro: Foie et rate hypertrophiés, denses, marron clair sur la coupe

couleurs, des nodules gris-blancs sont souvent visibles.

Leucémie lymphoïde chronique - une des leucémies lymphocytiques chroniques

Complications: diminution de l'immunité, apparition d'une infection, putride

processus dans le tube digestif, états immunitaires hémolytiques et thrombocytopéniques.

Résultat: lésions dystrophiques graves des organes parenchymateux, ulcères

Signification clinique: anémie, syndrome hémorragique, hémolytique

hémorragies diapédémiques, jaunisse hémolytique, hépatique

Causes de décès: infections, affections auto-immunes, hémorragies.

Néphrosclérose

Une des manifestations de GB.

Signification clinique: insuffisance rénale, décès sinon possible

hémodialyse, urémie azotémique - cause du décès.

Résultat: rein primaire ridé.

Complexe de tuberculose primaire.

Macro: dans la partie médiane du poumon sous la plèvre, on voit un complexe caséeux arrondi

nécrose blanche entourée d'une mince capsule de CT. De lui à la racine s'étire

tyazh blanchâtre - canaux lymphatiques enflammés. Le poumon de Lukornaya contient des foyers

nécrose caséeuse de couleur jaune blanchâtre.

Endocardite ulcéreuse polypeuse.

Macro: la valve est ulcérée, défigurée, avec thrombose massive

superpositions sous la forme de polypes.

Thrombus pariétal de l'aorte. Athérosclérose de l'aorte.

Thrombose: coagulation sanguine intravitale dans la lumière du vaisseau ou de la cavité cardiaque avec

la formation d'un caillot de sang - thrombus.

Étiologie: Facteurs locaux: modifications de la paroi vasculaire (en particulier

endothéliales), ralentissement et perturbation du flux sanguin. Facteurs généraux:

dysrégulation des systèmes de coagulation et d'anticoagulation, modification

propriétés rhéologiques du sang, réduisant la composante liquide du sang.

Maladies: vascularite, endocardite, athérosclérose, hypertension.

Résultat: favorable - autolyse aseptique, organisation, vascularisation,

calcification; défavorable - thromboembolie, fonte septique d'un caillot de sang.

L'athérosclérose est une maladie chronique résultant d'un trouble.

métabolisme des graisses et des protéines, caractérisé par des lésions des artères élastiques et

muscle-élastique, sous la forme de dépôts focaux dans l'intima des lipides et des protéines et

croissance réactive ST. Athérosclérose aortique - la forme la plus courante

(autres formes: 1) athérosum des artères coronaires du cœur, 2) art du cerveau 3) rénal

artères, 4) fémorales,.5) intestinales).

Etiologie: place de leader dans le développement de l’athérosclérose

théorie infectieuse (dommages intima par cytomegalovirus, un virus simple

herpès, chlamydia, Helicobacter pylori).

Cancer du poumon (central)

Macro: à partir de la bronche souche, une tumeur blanchâtre est localisée dans la région racinaire,

rétrécissant partiellement la lumière de la bronche. La tumeur envahit également la paroi de la bronche, formant

dans la région de la racine du poumon grand site tumoral.

DÉTAILS DE SM DANS LA SECTION DE "CONFÉRENCE"

Cancer du sein.

Macro: la glande mammaire est touchée de manière diffuse par une tumeur.

DÉTAILS DE SM DANS LA SECTION DE "CONFÉRENCE"

Cancer du col utérin.

Macro: le col de l'utérus est détruit par une tumeur blanchâtre en décomposition. Tumeur

les arcades vaginales et la paroi du rectum germent pour former une fistule.

DÉTAILS DE SM DANS LA SECTION DE "CONFÉRENCE"

Tuberculose du rein.

Macro: dans le parenchyme du rein sont définies des cavités remplies de caséeuses

C'est une manifestation de la généralisation du processus tuberculeux.

Valeur clinique: insuffisance rénale, intoxication, épuisement,

Tuberculose fibreuse caverneuse

Macro: dans les parties supérieures du poumon, plusieurs grandes cavités se confondant

entre eux et connectés avec les bronches. Les parois des cavités sont constituées de tissu fibreux, sur

cordons saillants (faisceaux broncho-vasculaire) et petits

assiettes blanchâtres ressemblant à des coquilles d'œufs. Parenchyme environnant

poumons sclérosés, gris. Les parois des bronches sont épaissies, dans leur lumière muqueuse

Colite fibrineuse

Macro: des films fibrineux bien ajustés sont visibles sur la muqueuse intestinale

gris brunâtre. Il y a des défauts ulcératifs de la muqueuse.

La dysenterie est une maladie infectieuse intestinale aiguë avec prédominance

défaite du côlon et intoxication.

Résultat: dysenterie chronique, pseudocolite, cicatrices entraînant un rétrécissement

Complications: perforation avec développement de parapractite ou de péritonite, phlegmon

intestins, rarement - saignements intestinaux, sténose cicatricielle. Extra-intestinal:

bronchopneumonie, pyélite et pyéléphrite, arthrite séreuse, abcès du foie, amyloïdose,

Valeur clinique: voir complications.

Cancer fongique de l'estomac

DÉTAILS DE SM DANS LA SECTION DE "CONFÉRENCE"

Ulcère gastrique chronique.

Macro: sur la muqueuse gastrique, défaut ulcératif avec pénétration dans la tête

Ulcère gastrique chronique - ulcère gastrique chronique (récurrent), habituellement

Étiologie: actuellement, l’ulcère peptique est considéré comme

maladie étiologique résultant d’un déséquilibre entre protection et

facteurs nocifs dans l'estomac.

Complications: 1) ulcératif-destructeur (saignement, perforation, pénétration); 2)

inflammatoire (gastrite, duodénite, périgastrite, périduodénite); 3) ulcère cicatriciel

(rétrécissement de diverses parties de l'estomac, déformation de l'estomac et du duodénum, ​​rétrécissement de l'oignon

WPC); 4) tumeur maligne de l'ulcère; 5) complications combinées.

Valeur clinique: saignement, péritonite, tout ce qui est associé à

Des tests

Conférences

MALADIE DU FOIE ALCOOLISEE.

Latente, ictérique, fulminante

1. Dépend de la dose

2. Changements réversibles possibles.

3. L'inefficacité de tout traitement avec de l'alcool

Les étapes (attribuées conditionnellement, reflètent les modifications morphologiques du foie):

- stade fonctionnel (hypertrophie)

Le facteur dommageable est l'acétyldéhyde, qui se produit lorsque l'éthanol est décomposé en cellules, endommage les microsomes, perturbe les processus d'oxydo-réduction, affecte la structure de l'ADN des hépatocytes et conduit à la nécrose des hépatocytes.

1) Hypertrophie alcoolique adaptative - dégénérescence protéique des hépatocytes (hyperplasie EPS lisse - modifications réversibles). Hépatocytes matte-vitré, augmentation de la taille des mitochondries (atteindre la taille du noyau) - mégamitochondrie. Les voies portales sont rétrécies - hypertension portale.

2) Dégénérescence graisseuse (stéatose alcoolique)

- stimulation du système hypophyso-surrénalien et de la lipase tissulaire avec mobilisation de la graisse du dépôt => synthèse accrue des acides gras

- les cellules hépatiques sont activées => synthèse de fibres de collagène => fibrose hépatique

Le trait - le mollet de Mallory - se compose de protéines, de PL et de PS. Il a un effet leucotoxique (attire la FL), les neutrophiles s'accumulent autour de v. centrales.

Hépatite (h)

- hépatite ni a ni b

Le système d’infections virales ou analogues à des virus, dans lequel l’inflammation sous-tend la manifestation clinique HD, ses manifestations immunologiques.

Hépatite secondaire - le même système d’infections virales (mononucléose, coxsackie), hépatite bactérienne, Riketsioznye, protozoaire, ne se transformant pas en une forme chronique. Manifeste - une nécrose massive, l'issue - l'insuffisance hépatique.

L'ARN est un virus qui a un effet cytopathogène direct dans le cytoplasme. Le chemin de propagation est fécal-oral. La période d'incubation est de 2 à 6 semaines. Il pénètre dans le tractus gastro-intestinal => système lymphatique => foie. Dans les TA (IgM) spécifiques de la période aiguë, ce sont les principaux critères de diagnostic clinique, puis leur titre baisse, les IgG circulent dans le sang.

Pour le poumon, sous forme chronique ne va pas. Dans le cours clinique des formes suivantes:

Jaune cyclique typique.

Hépatite A ou B

Environ 20% de toutes les hépatites virales. Ils se caractérisent par: courant oligosymptomatique, passage fréquent à la forme chronique, portage.

Après transfusion sanguine (post-transfusion G)

Devient souvent chronique, bien sûr bien sûr cours.

(sporodique) Peut être causé par plusieurs agents pathogènes.

Il est proche de G. A. Il survient chez les femmes enceintes, les personnes émaciées (forme épidémique). Le parcours est assez lourd avec une nécrose massive.

Les agents pathogènes proviennent de patients atteints de G aigu viral chronique, porteurs sains. Les patients sont contagieux dès la fin de la période d'incubation et le statut de porteur est pour la vie.

La voie naturelle de l'infection est sexuelle, par une mère infectée pendant que le fœtus passe par le canal de naissance. L'agent pathogène est transféré directement par le sang au foie, a un effet cytopathique direct. Devient souvent chronique.

Le virus du VHG est un virus de grande taille, enveloppé dans l’ADN, de forme sphérique (particule de Dane). A 3 déterminants AH:

- AgS - outdoor (HbS)

HBS - déterminé dans le cytoplasme et sur les membranes des hépatocytes, provoque la prolifération de PSE dans les hépatocytes. Les hépatocytes ont un type spécifique - les hépatocytes matte-vitreux.

HBC - noyau (pénètre dans le noyau, où il est déterminé). On le trouve dans le cytoplasme et sur les membranes (il reflète l'activité de sa synthèse lors de la réplication virale).

HbE - est associée à la coque interne, est une sous-unité de HbC-Ar (la présence de HbE est un indicateur de la nature réplicative du virus dans le corps, un tel patient est hautement contagieux).

La présence de Sigma-Ag (une anomalie du virus de l'ADN détectée dans le noyau de l'hépatocyte - hépatite D) s'accompagne d'une évolution sévère de l'hépatite virale (agressive, avec nécrose massive). Les dommages causés par la HV virale ne sont pas causés par un virus, mais par une cytotoxicité immunitaire (THS), la cible principale de l'HBC-Ag (les cytotoxiques cytotoxiques T et Ag dépendantes lui sont envoyées).

Sous l'influence de l'HBC-Ar dans les membranes des hépatocytes, une transformation structurelle se produit lors de la formation d'une protéine hépatique spécifique (LSP), dotée de propriétés cytotoxiques.

Les modifications structurelles dans le foie sont caractéristiques: la FL est déterminée dans les hépatocytes.

Critères de diagnostic morphologiques:

D'autres méthodes sont de nature auxiliaire (les marqueurs détectables ne sont pas strictement spécifiques):

- Hépatocytes matte-vitré (des hépatocytes contenant de l'HbS-Ar, une hypertrophie et une hyperplasie du PSE lisse sont notés). Cette caractéristique est plus fréquente chez les patients atteints d'hépatite chronique.

- Noyaux de sable - (rond avec des ouvertures) - la présence de HBS-Ag. Plus souvent détecté chez G. chronique peut être localisé de manière diffuse.

- Kaunselmen Taurus (nécrose des hépatocytes à coagulation unicellulaire)

- Les régions portales sont infiltrées de lymphocytes (c'est un signe de dommage et d'inflammation).

- Contact LF et hépatocyte - (peripolez.)

- Invagination de la FL dans le cytoplasme à travers la membrane (pénétration) - empérioles

- Dystrophie protéique (augmentation de la taille, le cytoplasme est éclairé)

Formes d'hépatite virale:

- jaunisse cyclique aiguë

On détermine l'oedème, la pléthore hépatique, la dégénérescence granulaire des hépatocytes, l'hypertrophie et l'hyperplasie des ribosomes (gonflement, la particule de Dane pénètre dans la membrane, l'ADN est libéré et transporté dans le noyau de l'hépatocyte, puis tous les sous-complexes viraux sont synthétisés (HvS, C, E). La réplication est complète (une particule complète et complète de Dane est formée). La mort de l'hépatocyte se produit, formant Ab, qui bloque la pénétration du virus dans des cellules non infectées. À l'heure actuelle, il n'y a pas de marqueur morphologique. Stroma diffus infiltré Lf.

Tous les symptômes ci-dessus (nécrose en escalier); jaunisse. La jaunisse est de nature parenchymateuse. Une hémolyse intravasculaire peut survenir (les érythrocytes étant porteurs du virus au cours de la virémie).

Si à ce moment-là il y a nécrose progressive - chronique.

Comme avec icteric, mais tous les signes sont moins prononcés (pas de jaunisse).

Forme nécrotique (fulminante)

Courant de foudre (en raison de la présence de sigma-Ar). Il y a une nécrose massive. Des septa fibreux et une cirrhose se forment sur le site de la nécrose.

Plus souvent chez les personnes âgées. Le foie est élargi, rouge, avec des taches verdâtres.

Les capillaires biliaires sont dilatés et les inclusions biliaires sont déterminées dans le cytoplasme (hyperplasie des EPS lisses, lésion des lysosomes). Infiltration lymphatique. Les mêmes signes mais une cholestase plus prononcée.

Le cours et le résultat.

En raison de la gravité de la réponse immunitaire de l'organisme à l'introduction d'un agent infectieux dans les hépatocytes. Avec une réponse adéquate - récupération, hyperréaction - forme fulminante.

Il existe de nombreuses classifications différentes.

Selon la gravité du processus:

- CG avec une activité minimale

Selon la gravité des dommages morphologiques:

- infiltration minimale dans le tractus périportal

- nécrose à pas modéré, marqueurs indirects

- prononcé - des ponts sont formés

Au cours de la CG, la particule complète de Dane ne se forme pas, on trouve des hépatocytes matte-vitré, des noyaux de sable et le corps de Kaunselman.

La CG présente des manifestations systémiques qui entraînent souvent des lésions d'autres organes (réplication du virus en dehors du foie) - dans le pancréas, les reins, la rate, la moelle osseuse. L'intégration du génome viral dans l'ADN cellulaire est observée. La forme cyclique de la partie danoise, m. complète. Les globules rouges sont endommagés. Les poumons sont endommagés par la formation d'alvéolites fibrosantes. La réaction granulomateuse se produit avec la présence de cellules géantes. Les reins sont endommagés avec des changements dégénératifs prononcés, la rate est élargie. Maladies du pancréas, des reins, de l'hyperplasie de la rate, LU.

CLASSIFICATION DE L'AMYLOIDOSE

I. AMYLOIDOSE SYSTÉMIQUE (GÉNÉRALISÉE)

i. Amylose secondaire

ii. Al. Amylose secondaire

iii. Amylose AA associée à une hémodialyse A? -2m

iv. Amylose héréditaire

- Fièvre méditerranéenne familiale. AA

- Neuropathie amyloïde familiale. ATTR

Ii. AMYLOIDOSE LOCALE

i. Coeur sénile ATTR

ii. Cerveau sénile A? -2

- Carcinome acal de la glande thyroïde

- Iles de Langerhans AIA

iv. Amylose auriculaire isolée AANF.

L'amylose

AL est une amyloïde à chaîne légère d'immunoglobuline.

AA - non associé aux immunoglobulines (le précurseur de SAA est du sérum

protéines produites dans le foie).

ATTR (trans-Thy-rétine amyloïde) est une protéine de lactosérum, est transporté par la thyroxine et

Une β -2m (β -2 microglobuline amyloïde) est une sous-unité de fibrilles amyloïdes.

Et? -2 (amyloïde? -2) - le précurseur de la protéine amyloïde.

Acal est un amyloïde associé à la procalcitonine.

AIAP (peptide amyloïde d'îlot) - amyloïde d'îlots pancréatiques).

AANF (facteur natriurétique auriculaire amyloïde) - amyloïde auriculaire.

Toutes les formes ont une structure fibrillaire (7.5 - 10 nm)

i. Aiguë: traumatisme, saignement interne

ii. Chronique: lésions gastro-intestinales, maladies gynécologiques

Ii. Augmentation de la destruction des globules rouges (anamia hémolytique)

i. Violations de la structure propre des érythrocytes.

1. Troubles de la membrane érythrocytaire

a. Troubles de la membrane du cytosquelette (sphérocytose, ellipocytose)

b. Violation de la synthèse des lipides (augmentation sélective de la membrane

2. Déficit enzymatique en globules rouges.

a. Enzymes glycolytiques: déficit en pyruvate kinase, hexokinase.

b. Hexose monophosphate shunt enzymes: G-6-FDG, glutathion synthétase.

3. Violation de la synthèse de l'hémoglobine.

a. Échec de la synthèse de globine: syndrome de thalassémie

b. Perturbation de la structure de la globine (hémoglobinopathie): drépanocytose

anémie, hémoglobine instable.

1. Défaut membranaire: hémoglobinurie paroxystique nocturne.

La destruction des globules rouges de l'extérieur:

1. Causée par des anticorps.

a. Isohemmagglutinins: transfusion sanguine, érythroblastose fœtale.

b. Autoanticorps: idiopathique, médicament, lupus érythémateux disséminé,

tumeurs, infection à mycoplasie.

2. Destruction mécanique des globules rouges.

a. Anémie hémolytique microangiopathique; purpura thrombotique;

b. Anémie hémolytique traumatique cardiaque.

3. Infections: paludisme.

4. Dommages chimiques: empoisonnement.

5. Séquestration du système phagocytaire mononucléaire: hypersplénisme.

Iii. Production affaiblie (réduite) de globules rouges

A. Troubles de la prolifération et de la différenciation des cellules souches:

Anémie aplasique, aplasie pure des globules rouges; aplasie rénale

échec; anémie dans les maladies endocriniennes.

B. Troubles de la prolifération et de la maturation des érythroblastes

1. Défaut de synthèse de l'ADN: insuffisance ou diminution de l'utilisation de la vitamine B12

et acide folique (anémie mégaloblastique).

2. Le manque de synthèse de la globine.

a. Déficit en synthèse d'hème: Carence en Fe /

b. Échec de synthèse de globine: Thalassémie.

http://infopedia.su/12xcfbe.html